Gastroösofageaalsest refluksist tingitud kaela- ja peapiirkonna vaevused.

V.Ahuja, M.W. Yencha, L.F.Lassen

 

Gastroösofageaalne reflukshaigus (GERD) on kõige sagedamini  esinev söögitoru patoloogia. Lisaks kõrvetistele ja happelisele regurgitatsioonile, mis võivad esineda nii isoleeritult kui kombineeritult, võib GERD põhjustada ka ebatüüpilisi vaevusi. Arvatakse, et 20 – 60%-l refluksiga haigetest esinevad pea- ja kaelapiirkonna vaevused ilma oluliste kõrvetisteta. Tüüpilisim kaelapiirkonna vaevus on tükitunne kurgus, lisaks sellele võib esineda aga ka mitmesuguseid muid kaebusi. Larüngofarüngeaalse refluksi diagnoosi võib kinnitada larüngoskoopia abil, kus on näha kõri tagaosa punetus ning häälepaelte turse. Ravimata GERD võib põhjustada kroonilist larüngiiti, düsfooniat, kroonilist kurguvalu, kroonilist köha või köhatamist, häälepaelte granuloomi jt. haigusseisundeid.

 Gastroösofageaalset refluksi defineeritakse maosisaldise liikumisena söögitorru, millega ei kaasne oksendamist. Larüngofarüngeaalseks refluksiks nimetatakse maosisaldise liikumist kõri ja neelu piirkonda.  Gastroösofageaalse reflukshaigusega on tegemist siis, kui maosisaldis põhjustab  seede- ja hingamisteede ülaosa limaskesta ärritust.

 GERD patofüsioloogia

Gastroösofageaalrefluksi esmaseks barjääriks on alumine söögitorusfinkter, mis paikneb hiatus diaphragmaticuse tasemel. Teised refluksi takistavad struktuurid on söögitoru intraabdominaalne segment, crura diaphragmae ja ligamentum phrenooesophagale. Oma osa on ka maomotoorikal, nimelt soodustab maomotoorika aeglustumine refluksi teket. Ülemine söögitorusfinkter koosneb peamiselt krikofarüngeaalsest lihasest ning vahetult sellest distaalsemal paiknevatest söögitoru tsirkulaarsetest lihaskiududest. Ülemine söögitorusfinkter takistab larüngofarüngeaalse refluksi teket.

 Gastrointestinaalsete ja kaela- ning peapiirkonna vaevuste  patofüsioloogiline mehhanism on erinev. Gastrointestinaalsete vaevustega patsientidel on tegemist söögitoru motiliteedi häire ning alumise söögitorusfinkteri funktsioonihäirega. Kaela- ja peapiirkonna vaevustega haigetel on aga põhjuseks ülemise söögitorusfinkteri düsfunktsioon ning söögitoru motoorika on normis. Gastrointestinaalsete vaevustega patsientide puhul on tüüpiline, et refluks tekib pikaliasendis, kaela- ja peapiirkonna vaevustega haigetel esineb refluks päeval püstiasendis. Ühe uuringu tulemused näitasid, et ösofagiit esines ainult 18%-l kaela- ja peapiirkonna vaevustega haigetest.

Kõrvetised, mida peetakse GERD-i klassikaliseks sümptoomiks, esinevad tüüpiliselt ainult gastrointestinaalsete vaevustega haigetel.

 Tabel 1. GERD-i puhul esinevad kaela- ja peapiirkonna vaevused

          Aerofaagia

          Kaelavalu

          Lämbumistunne

          Krooniline köha

          Pidev köhatamisvajadus

          Düsfaagia

          Tunne, et toit jääb kurku kinni

          Tükitunne (tüüpilisim vaevus)

           Halitoos

           Häälekähedus

           Kõrvavalu

           Neelamisvalulikkus

           Suurenenud süljeeritus

 

Diagnoosimine

Diagnostiline lähenemine ülaltoodud vaevustega patsiendile peaks algama põhjalikust anamneesist ning läbivaatusest. Kõige tüüpilisemaks vaevuseks on tükitunne kurgus. Uuringud on näidanud, et 23 - 60%-l tükitunnet kaebavatest patsientidest on etioloogiliseks faktoriks GERD.

Teisteks tüüpilisteks vaevusteks on pidev köhatamisvajadus (tingitud kõrilimaskesta ärritusest); düsfoonia (põhjuseks häälepaelte turse või põletik); krooniline neelamisvalulikkus (mida sageli peetakse retsidiveeruvaks või krooniliseks tonsilliidiks); köha, halitoos, kõrvavalu (mis on tingitud sellest, et nii söögitoru kui väliskuulmekäigu sensoorse innervatsiooni eest vastutab 10. kraniaalnärv), tunne, et toit jääb kurku kinni, lämbumistunne, aerofaagia ja hüpersalivatsioon.

 GERD-i diagnoosi kinnitamiseks selliste kaebustega patsiendil tuleks teha otsene või kaudne larüngoskoopia. Larüngofarüngeaalsele refluksile viitav leid on järgmine: pilkkõhrede vaheline ala või kõripealise kõripoolne pind punetab; pilkkõhrede vahelise ala limaskest sarnaneb munakivisillutisele, häälepaelad on turses ning võivad esineda häälepaelte põletikulised kahjustused (granuloom ja kontakthaavand), esineb sekreedi kogunemine hüpofaarünksisse. Häälepaelte turse võib olla kerge- või raskekujuline, viimase puhul meenutab leid polüüpe. Selline turse võib põhjustada väljendunud düsfooniat, striidorit või hingamisteede sulgust. Turse tekib häälepaelte lamina propria pindmises kihis, mida nimetatakse ka Reinke ruumiks, seetõttu nimetatakse turset ka Reinke ödeemiks.

 Empiiriline ravi ja lisauuringud

Kui anamnees ja kliiniline leid ei viita tõsistele patoloogilistele muutustele, võib GERD-i kahtluse korral alustada empiirilist ravi. Edasised uuringud on vajalikud  juhul, kui empiiriline ravi ei aita, GERD retsidiveerub või annab tüsistusi. Selliste patsientide puhul võib osutuda vajalikuks kirurgiline ravi.

Edasiste uuringute hulka kuuluvad söögitoru kontrastuuring, manomeetria ja endoskoopia, modifitseeritud Bersteini test või ambulatoorne 24 tunni pH-monitooring (Eestis ei ole selle uuringu tegemine praegu veel võimalik.- tõlkija märkus). Larüngofarüngeaalse refluksi diagnoosimiseks on parim kahe sondiga 24 tunni pH-monitooring, kusjuures sondid paiknevad neelus ja söögitorus. Tänu sellele protseduurile on hakatud paremini mõistma GERD-iga seotud otorinolarüngoloogiliste komplikatsioonide patofüsioloogiat.

 

Tabel 2. Elustiili muutused, millest võib GERD-i ravis abi olla.

Väldi rasvaseid toite, kofeiini sisaldavaid jooke (kohvi, coca-colat jne), šokolaadi, piparmünti, vürtsitatud toite, tomatit, küüslauku ja sibulat

Lõpeta suitsetamine

Vähenda alkoholitarbimist

Ülekaalu puhul püüa kaalust maha võtta

Maga kõrgema peaalusega, selleks tuleks tõsta voodi peapoolset otsa 15-25 cm võrra, kõrgem padi tavaliselt ei aita

Söö vähem korraga

Väldi kitsaste riiete kandmist

Ära söö 4 tundi enne magamaminekut

Väldi ravimeid, mis alandavad alumise söögitorusfinkteri  toonust  (teofülliin, antikoliinergikumid, alfa-adrenoblokaatorid, beeta-adrenomimeetikumid, kaltsiumiantagonistid, nitraadid)

 

Illustratiivne haigusjuht:

23-aastane naine pöördus kõrva-nina-kurguarsti poole tükitunde tõttu kurgus. Edasisel küsitlusel selgus, et aeg-ajalt esineb tal ka düsfooniat, kõrvavalu ja kuiva köha. Kõrvetisi patsient eitas, kuid kinnitas, et tema vaevused süvenevad vürtsitatud toidu söömisel ja kohvijoomisel.

Larüngoskoopial oli näha pilkkõhrede ja kõripealise kõripoolse pinna erüteem ning kergekujuline häälepaelte turse.  Diagnoositi larüngoösofageaalset refluksi ning alustati ravi omeprasooli ja antatsiididega. Patsiendile anti ka soovitusi elustiili  muutmiseks.

8 nädala pärast olid patsiendi vaevused täielikult kadunud ning ka larüngoskoopiline leid normaliseerunud. Omeprasool asendati H2 - blokaatoriga. 

 

Tüsistused

GERD-i tüsistused võib jaotada nelja kategooriasse: kõri-, neelu-, söögitoru- ja kopsutüsistused.

1.GERD-iga seotud kõritüsistuste hulka kuuluvad posterioorne larüngiit, larüngomalaatsia, krikoarütenoidliigese fikseerumine, funktsionaalsed häälemuutused, tagumine glotise stenoos, larüngospasm, krooniline mittespetsiifiline larüngiit, Reinke ödeem, kontakthaavand, kontaktgranuloom, häälepaelte leukoplaakia ja kartsinoom ning subglotiline stenoos.

 

Häälepaelte granuloomi raviks kasutatakse lisaks refluksivastasele ravile ka botuliintoksiini süstimist, mis tekitab häälepaelte halvatuse. See takistab pilkkõhrede tugevat sulgumist köhimise ja rääkimise ajal ning võimaldab kahjustuskohal paraneda.

Krooniliste sümptomitega patsientide puhul võib osutuda vajalikuks kirurgiline ravi (Nisseni fundoplikatsioon).

On leitud ka seos GERD-i ning häälepaelte leukoplaakia ja soomusrakulise vähi vahel.

2.   GERD-iga seotud neelutüsistuste hulka kuuluvad krikofarüngeaalne düsfunktsioon, krooniline farüngiit ja Zenkeri divertiikul. Viimane tekib tänu krikofarüngeaallihaste spasmist põhjustatud intraluminaalse   rõhu tõusule. Lihasspasmi teket seostatakse aga gastroösofageaalse refluksiga.   Osaliselt seedimata toidu regurgiteerumine viitab Zenkeri divertiikuli võimalikkusele.  Väikest asümptoomset divertiikulit võib jälgida, kirurgilist ravi vajavad suured ja vaevusi põhjustavad divertiikulid.

3.   Söögitorukomplikatsioonide hulka kuuluvad ösofagiit, striktuurid, Barretti söögitoru ja kartsinoom. Barretti söögitoru puhul on tegu epiteeli metaplaasiaga  2-3 cm gastroösofageaalühendusest ülalpool.     Barretti söögitoru diagnoos on endoskoopiline   ning selle haigusega kaasneb suurenenud adenokartsinoomi risk.

4.   Kopsutüsistustest esinevad aspiratsioon, krooniline köha, apnoe, retsidiveeruv pneumoonia, bronhiit ja krupp, astma, trahhea stenoos, striidor ning SIDS (sudden infant death syndrome). Kroonilise köhaga laste hulgas läbi viidud uuring näitas, et 15%-l neist lastest, kelle kopsude röntgenleid oli normis, osutus vaevuste põhjuseks reflukshaigus. Teise uuringu andmetel on GERD etioloogiliseks faktoriks laste retsidiveeruva larüngotrahheiidi tekkes. 

 

Tõlgitud lühendatult ajakirja American Family Physician 1999.a. septembrinumbrist.

  

Gastroösofageaalreflukshaiguse käsitluse peamised kliinilised strateegiad

Vastu võetud Belgias, Genvali töögrupi koosolekul, mis toimus 1997.a.oktoobris. Seisukohad avaldati ajakirjas Gut 1999.a. augustis.

Töögruppi kuulus 35 arsti  (sealhulgas perearstid, gastroenteroloogid ja  kirurgid) kokku 16 riigist.

1. Reflukshaiguse definitsioon ja patogenees.

Gastroösofageaalset reflukshaigust (GERD) defineeriti kui söögitoru limaskesta kahjustuse olemasolu või seisundit, mille puhul refluksist tingitud sümptoomid on piisavalt väljendunud, et alandada patsiendi elukvaliteeti. Enamikul juhtudest on endoskoopiline leid negatiivne.

Sümptoomide tekke põhimehhanismiks on söögitoru limaskesta kokkupuude happe ja pepsiiniga. Enamasti on ajavahemik, mille jooksul söögitoru distaalne osa happe ja pepsiiniga kokku puutub, pikenenud.

Elustiili faktorid ei ole GERD-i patogeneesis peamised.

Endoskoopiliselt negatiivne reflukshaigus ei progresseeru 10-aastase jälgimisperioodi jooksul ösofagiidiks, samuti ei muutu 10 aasta jooksul ösofagiidi raskusaste.

2.Haiguse mõju patsiendile

GERD-iga seotud elukvaliteedi langus on proportsionaalne kõrvetiste esinemissagedusega. Ösofagiidi olemasolu ei ole sealjuures määrav.

Endoskopeerimata haiged kardavad sageli, et refluksi poolt põhjustatud sümptomaatika põhjuseks on eluohtlik haigus (vähk). Mure ja teadmatus halvendavad omakorda veelgi elukvaliteeti.

 

3.Kõrvetised kui GERD-i peamine sümptoom.

Kõrvetised esinevad vähemalt 75%-l refluksiga patsientidest. Negatiivse endoskoopilise leiu korral viitavad kõrvetised reflukshaiguse olemasolule. Terminit “kõrvetised” interpreteerivad haiged erinevalt,seetõttu tuleks diagnoosimise hõlbustamiseks kasutada lihtsaid küsimustikke.

Kõrvetised esinevad enamasti pärast sööki. Und häirivaid vaevusi esineb ainult väikesel hulgal refluksiga haigetest. Sümptoomide intensiivsus ja esinemissagedus ei korreleeru limaskesta kahjustuse raskusastmega.

4.Endoskoopia roll.

Endoskoopiliselt tõestatud limaskesta kahjustus esineb vähem kui 50%-l patsientidest, kellel kuue kuu jooksul on esinenud kaks või enam korda nädalas kõrvetisi. Söögitoru limaskesta biopsia ei oma negatiivse endoskoopialeiu korral olulist diagnostilist tähtsust.

Endoskoopia ajastamise suhtes ühine arvamus siiani puudub.  Alarmeerivate sümptoomide korral (düsfaagia, kaalulangus või hematemees) tuleks endoskoopia teha kohe, et välistada söögitoru striktuur, peptiline haavand ning pahaloomulised kasvajad. Endoskopeerida tuleks ka need haiged, kellel refluksi sümptoomid on esinenud vähemalt kaks korda nädalas kuue kuu jooksul. Ösofagiidi paranemise endoskoopiline kontrollimine ei ole näidustatud, kuna sümptoomide kadumine on piisavalt heaks paranemise indikaatoriks.Endoskoopia osatähtsus ning ajastamine reflukshaiguse diagnostikas vajavad veel täpsustamist.

5.Diagnostiline testravi.

Testravi teostamisel on valikravimiks prootonpumba inhibiitorid (PPI). Testravi on kõige tundlikum suurte annuste kasutamisel (näiteks 20 või 40 mg omeprasooli 2 korda päevas).

7.Mittemedikamentoosne ravi

Sageli arvatakse, et reflukshaigust on võimalik ravida ainuüksi elustiili muutmisega. Kliiniliste uuringutega ei ole aga tõestatud, et  suitsetamisest loobumine, toitumistavade muutmine või kõrgema peaalusega magamine haige elukvaliteeti oluliselt parandaksid. Kuna enamikul haigetest esineb refluks söögijärgselt, ei ole loogiline, et kõrgema peaalusega magamine vaevusi vähendaks.

8. Medikamentoosne ravi

Ravi efektiivsus on toodud astmestikuna ning see kehtib nii negatiivse endoskoopialeiuga kui ka ösofagiidiga patsientide puhul.

 

Prootonpumba inhibiitorid kahekordses annuses

Prootonpumba inhibiitorid standardannuses

Prootonpumba inhibiitorid ½ standardannusest

H2-blokaatorid või tsisapriid standardannuses

 

Säilitusravis on tsisapriid ja H2-blokaatorid kombineeritult efektiivsemad kui monoteraapiana, kõige efektiivsemad on aga ka säilitusravis prootonpumba inhibiitorid. Säilitusravis tuleks PPI annust vähendada kõige väiksema annuseni, mis sümptoome ära hoiab. Raskekujulise ösofagiidi puhul tuleks ka säilitusravis kasutada täisannuseid.

H.pylori eradikatsioon ei ravi reflukshaigust ega väldi ka relapsi teket.

9. Kirurgiline ravi

Parimad kirurgilise ravi kaugtulemused on võrdsed PPI ravi puhul saavutatutega. Nii kirurgilise ravi lähitulemused kui ka kaugtulemused sõltuvad oluliselt kirurgi oskustest ja kogemustest.